经常摔倒 “元凶”居然是低钠血症——市中心医院内分泌科成功救治一名重度低钠血症患者

近日，潮州市中心医院内分泌科成功救治了一名重度低钠血症的患者。

戴女士今年50多岁，因为摔倒在地、烦躁不安、意识模糊被送到市中心医院急诊科就诊，其血液检测显示血钠水平是115.5mmol/L（正常值为135-145mmol/L），远低于正常值的下限，确诊为重度低钠血症。重度低钠血症是严重的电解质紊乱，可以导致恶心、呕吐，甚至呼吸窘迫、深度嗜睡、癫痫、昏迷等症状，治疗不及时可能危及生命。

面对如此紧迫的状况，戴女士马上被收入内分泌科治疗。内分泌科的医疗团队迅速行动，在中山大学附属第三医院常驻帮扶专家杨黛稚教授的指导下，立即实施静脉输注高浓度氯化钠溶液的救治措施，为患者的生命之舟稳稳揽住了“救生索”，随着血钠水平的逐步回升，患者的症状逐渐好转。

低钠血症的原因众多，如果不及时找出病因，停止补钠后血钠还会再次下降。因此，在实施救治的同时，医疗团队细致入微地寻找可能的病因。在反复追问下，了解到患者因精神疾病长期服用氯氮平治疗，在6个月前开始加用了氨磺必利治疗。近4个多月来反复出现双下肢乏力、多次摔倒。再结合患者入院后的检查结果，排除了一系列可能导致低钠血症的其他疾病后，真相终于大白：此次低钠血症的“元凶”是氨磺必利治疗导致的罕见不良反应——抗利尿剂激素分泌异常综合征（SIADH）。这种情况是由于体内抗利尿激素（AVP）过量分泌，体内水分潴留，血液中的钠被稀释，伴有尿中的钠和尿渗透压增高。

据介绍，轻度低钠血症通常没有明显的临床表现，但如果病情加重，会出现注意力不集中、易怒、性格改变、乏力等症状，较严重的情况下会出现纳差、恶心、头痛、烦躁不安、呼吸异常、癫痫，甚至昏迷。由于低钠血症的病因众多，而且早期症状隐匿，诊治具有一定挑战性。低钠血症患者的死亡率较血钠正常者显著升高，并且和许多不良结局有关，需要引起重视。

经过与精神科医师沟通，评估戴女士目前精神症状比较稳定，果断立即停用氨磺必利。在停药后，无需补钠，血钠水平也可以稳定在正常范围。经过几天的精心治疗护理，戴女士顺利康复出院，家属终于放下了心头大石。

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资料图片。

低钠血症是指血清中的钠离子浓度低于正常水平，血钠浓度小于135mmol/L时的一种病理状态。它是临床最常见的一种电解质紊乱，在急性、慢性住院患者中，低钠血症的发生率更可达20%—40%。

哪些原因可引起低钠血症？

低钠血症常见于心脏、肝脏和肾脏功能受损的患者。心力衰竭患者因心脏泵血能力下降，肝功能衰竭患者常伴随低白蛋白血症，均可以导致有效血容量减少，引起低钠血症；肾脏疾病可引起肾小球滤过率下降、肾小管损伤，自由水排泄力降低从而导致低钠血症。同时，心衰、肾衰患者的限盐及利尿治疗也可能加重低钠血症。

抗利尿激素不适当分泌综合征（简称SIADH）也是导致低钠血症的病因之一。SIADH可能由多种原因引起，包括某些类型的恶性肿瘤，如肺小细胞癌、支气管类癌等；中枢神经系统损伤，例如头颅外伤或脑肿瘤；胸腔和肺部的疾病，如慢性阻塞性肺疾病或肺炎。使用特定的药物，如三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、氯磺丙脲、二甲双胍、胺碘酮、吩噻嗪类、阿片类、奥卡西平、丙戊酸钠、环磷酰胺、长春新碱等药物，也均有引起SIADH的报道。

此外，内分泌系统的其他疾病，比如肾上腺皮质功能减退、严重的甲状腺功能减退也可以导致低钠血症。严重的呕吐或腹泻，使用噻嗪类利尿剂，或者在肠梗阻、胰腺炎、败血症等情况下，液体会从血管泄漏到体内的非功能性空间，导致有效循环血容量减少，触发体内保水机制，引起低钠血症。

慢性低钠血症的患者

在日常生活中如何预防？

对于低钠血症患者，除了必要的临床诊断和治疗，在日常还需仔细监测电解质的变化，并根据个人情况调整日常生活习惯，包括饮食和运动。在饮食调整方面，特别是对于那些心力衰竭患者以及需要使用利尿剂的群体，建议适当调整饮食中的钠盐摄入，既不宜过量也不宜过少。适度的体育锻炼是推荐的，但在大量出汗后，应及时补充电解质和水分。此外，对于正在接受利尿剂或抗抑郁药物治疗的患者，注意合理用药，并定期检查血钠、血钾等电解质水平，以便于发现并及时纠正低钠血症的情况。如果患者出现恶心纳差、疲乏无力、反复摔倒、精神萎靡等症状，应立即就医进行检查。